КАНДИДА: НОВАЯ ТЕОРИЯ РАКА
Предварительные соображения
Если пренебречь самыми детальными характеристиками патологии, можно примерно разделить все заболевания на внутренние или внешние, на основании их происхождения относительно человеческого тела.
Болезни исходящие изнутри называются эндогенными, а те, которые имеют внешнюю природу, называются экзогенными. Те, которые имеют элементы обоих, называют смешанными.
Можно намного упростить понимание взаимосвязи между терапией и патологией, если предположить что, нозология охватывает все три эти области.
Легко понять, что эндогенные заболевания включают в себя весь дисбаланс и декомпенсацию энергии, вытекающие из поведения индивида (ментального, интеллектуального, психического, духовного, пищевого, генетического, и конституционального).
Внешние заболевания представляют, наоборот, вред, причиненный организму факторами внешней среды и случайными условиями, а также инфекциями. Смешанные заболевания, наконец, состоят из всех болезненных факторов, где существует взаимозависимость между элементами двух вышеупомянутых подразделений, с особым ударением на взаимодействие между личностными элементами и инфекцией.
Предлагаемая выше схема, хоть и кажется простой, на самом деле представляет немало трудностей, поскольку зачастую нелегко найти реальное влияние каждого компонента, особенно когда частота внешних факторов приобретает значение, отличное для каждого субъекта.
Например, землетрясение, правовой акт, унижение, или другой прошлый опыт с психологическими последствиями, являются внешними факторами. Их восприятие, тем не менее, зависит от нервно-психической структуры личности.
Кроме того, страдания и истощение могут последовать за этим — состояние больных, ответственное за возможное повышение восприимчивости к инфекциям, подверженность отравлениям, или просто плохое питание. Понимая это, мы сможем лучше понять сложности в нахождении логической цепочки для болезней и синдромов, которые часто показывают полицентрический генезис и сложные проявления.
Углубленный анализ причин заболеваний приводит, таким образом, к важным теоретическим результатам. Для того, чтобы улучшить состояние здоровья человека, для продвижения в области научных исследований и победы над современными болезнями требуется одновременное воздействие во всех доступных направлениях. Это означает, что надо действовать как на целостном, так и аллопатическом уровнях, с использованием оружия мудрого равновесия в жизни и напряженной обороны от внешней агрессии.
Это по существу означает следующие два принципа.
Во-первых, врач, клиницист или, проще говоря, тот, кто хочет, излечить других, должен иметь мужество, чтобы заниматься миром жизни во всех ее проявлениях — опираясь не только на закодированную систему идей, но и, используя свои собственные личные качества (такие как чувствительность и человечность), чтобы получить возможность раскрыть истинные и глубокие причины заболевания каждого пациента.
Во-вторых, любой экспериментатор, биолог, фармаколог, и так далее не может просто запереться в лаборатории в поисках тех решений, созданных только бесконечным сложением элементов — additio partis ad partem (лат.), но главным образом, он должен понять важные критические сигналы. Такой человек должен, прежде всего, обладать широким клиническим мышлением, на котором будут базироваться его эксперименты, и оцениваться их результаты.
Только при сохранении человечности, совмещение клинической работы и экспериментирования помогут получить широкий динамизм понимания, необходимый для раскрытия сложных причинных механизмов заболеваний, которые являются результатом событий в пространстве и времени и избежать нашего рассмотрения в свете современного метода статического исследования.
Может возникнуть вопрос, почему мы должны менять текущее положение вещей в системе здравоохранения. Ответ кажется очевидным для меня: учитывая текущее состояние медицины, очевидно, что человек, врач, магистр и ученый снизили свою защиту против истинных врагов здоровья, и ослепленные множеством поверхностных и неуместных тем, потеряли единственный эффективный инструмент — микробиологию — посредством которого возможно было построить результаты, заработать уважение и признание.
И, следовательно, должна быть организована возобновленная энергичная борьба против инфекции с вовлечением значительных людских ресурсов. Это особенно актуально сегодня, когда мы вынуждены перейти к еще более изысканным уровням исследования.
Я надеюсь, что в скором времени мы сможем изучить и освоить эти бесконечные плоскости с аналогичными результатами, полученными в микробиологии в прошлом веке, особенно в отношении рака. Надеюсь на то, что удастся освободить людей от кошмаров современных болезней и дать им возможность большей автономии жизни.
На основании приведенных выше соображений, решение проблемы, которую представляют собой опухоли, следует обязательно искать в трех областях, описанных выше (аутогенных, смешанных и экзогенных заболеваниях). В первом случае, рак может быть вызван исключительно факторами, свойственными индивиду (генетическими, автоиммунными, психологическими и т.д.). Поэтому эти причины будут необходимыми и достаточными для развития опухоли.
Во второй гипотезе, синергизм этих причин с внешними будет необходимым, но не достаточным для развития опухолей.
В третьей гипотезе, аутогенные причины будут несущественными, поскольку только внешние патогенные агенты имеют значение в развитии опухолевых заболеваний. Давайте, в таком случае, рассмотрим факты про рак, которые нам уже известны в настоящее время:
1. Опухоли принадлежат к диапазону хронических заболеваний.
2. Опухоли могут поражать любую анатомическую область.
3. Они приводят к ухудшению состояния истощения вплоть до кахексии.
4. Они ответственны за целую гамму клинических проявлений, особенно состояний неспецифического недомогания.
5. Они неизменно вызывают симптомы, которые являются более серьезными для молодого или более реактивного организма.
6. Они редко приводят к гиперпирексии (высокой температуре), за исключением терминальных стадий.
7 . В большинстве случаев они резко ухудшаются в результате применения обычных методов лечения.
8. В некоторых случаях, которые считаются чудотворными, они регрессируют полностью без видимой на то причины.
9. Если это “доброкачественное” образование, следовательно, киста, оно не приводит к порочным или тяжелым последствиям.
10. Они могут быть экспериментально воспроизведены с помощью различных методик, таких как использование радиации, прививок онкогенных вирусов, или введением более или менее токсичных веществ (здесь следует отметить, что даже вода, если ее применять как “китайские капли”, как сообщается, имеет онкогенное действие).
11. Они способны вызвать нарушения на тканевом уровне, которые иногда настолько глубоки, что даже вызывают чувство отвращения, особенно если рассматривать их на патологоанатомическом столе.
12. Они постоянно проявляются на гистологическом (тканевом) уровне клеточными и ядерными изменениями, которые пропорциональны их злокачественности (например, наименее недифференцированный тип является наиболее злокачественным).
13. Они часто рассматривается как следствие особенности генетической конфигурации.
14. Они никогда не поражают мышцы.
15. Они часто развиваются на месте уже существующего патологического состояния (язвы, цирроза, полипоза и т.д.).
16. Они являются результатом — и это единодушное мнение — совместного воздействия группы факторов; то есть не одного элемента, а целой сети причин.
Очевидно, как приведенное выше описание рака, хотя и краткое, переносит нас в направление, которое отличается от современной онкологии, где только эндогенные элементы считаются наиболее значимыми, хотя и усиленными соперничеством мириа-дов причинных факторов в игре под названием «все или ничего».
Поэтому представляется целесообразным рассмотреть различные точки в сравнении с такой установкой.
а) Если настоящая причина рака неизвестна, то не кажется правомочным продолжать поддерживать и пропагандировать тезис мультифакториальности, во-первых, потому что это отвлекает ум от прицельного наблюдения одного фактора, а во-вторых, это способствует предвзятому чувству бессилия из-за разнообразия материала, который надо исследовать, что практически нереально сделать в одиночку.
б) Термины “инвазивный” и “метастазирование” должны быть четко определены, потому что первый имеет, прежде всего, местное значение, в то время как последний является следствием. Таким образом, предпосылки этих двух терминов совершенно разные, как с этиологической, так и патогенетической точек зрения: инвазия не является колонизацией.
Что в первую очередь интересно, так это генезис, начало инвазии, потому что именно на этом основано распространение опухоли, и это действительно возможно отследить до процесса, который имеет внутренний или внешний источник. Очевидно, что первая выше упомянутая гипотеза о причинах рака об аутогенном происхождении создает серьезные трудности. Возникает вопрос, как это возможно, что функционирующий физиологический механизм вдруг на пустом месте начинает генерировать элемент самоуничтожения?
Тезис о том, что организмы, ткани, клетки могут содержать в себе условия для автономной неопластической дегенерации, демонстрирует в большей мере духовное, а не научное отношение, во-первых, потому, что интуитивно нам сложно признать, что, возможно, существует естественная тенденция живых структур к аутофагоцитозу, а во-вторых, потому, что причины перехода от нормального к патологическому состоянию логически не объяснены.
Попытки поддержать такие аргументы, ссылаясь на автоиммунные или многомерные и крайне сложные генетические факторы, неизменно оказываются бесполезными, поскольку даже неограниченные технические характеристики основной концепции, которая по сути своей является дефектной, могут только поспособствовать ее несовершенству.
Углубленный анализ действительно может предложить только детальное объяснение, но оно не может добавить ничего нового к первоначальной идее.
в) Демонстрацию вышеупомянутого пункта можно найти в тех редких случаях, которые не являются фатальными и которые свидетельствуют о том, что опухолевой процесс также может иметь обратимый характер.
В действительности, когда восстановление объясняется медицинским вмешательством либо когда оно окрашено в сверхъестественные оттенки (будь то правильно или нет в обоих случаях), вероятность фактической регрессии раковой болезни бесспорна, что эффективно устраняет все эти теории, которые основаны на эндогенном происхождении.
г) Отходя, следовательно, от трудностей признания того, что происхождение опухоли обусловлено внутренней аномалией, как макроскопические изменения (органа или тканей), так и микроскопические изменения (клетки, ядра) должны быть отнесены только к внешних вредным факторам, либо по причине их прямого эффекта (болезни, которая их производит) или эндогенной реакции (проявления недостаточной защиты).
Отсюда следует, что органические деформации и дегенерация, нарушение тканей, клеточная атипия либо уродство, хотя и очень подспудно, могут быть формально описаны только за пределами какого-либо причинно-следственного анализа.
д) Вопросом, который всегда ставится в общей патологии, и, как правило, упускается с чрезмерной легкостью, является феномен «доброкачественной опухоли», отнесенный к покоящемуся измерению, которое, поскольку обычно не представляет никаких проблем или беспокойства, на самом деле, одна из тех теневых областей, которые недооцениваются и за пределами которой, как правило, таится причина. Если эта опухоль не считается опухолью во всех ее проявлениях, то для ясности следовало бы отнести ее к соответствующей нозологической единице.
Если вместо этого мы считаем, что это полноценный член неопластической патологии, то необходимо принять во внимание ее неинвазивный характер и, следовательно, спросить себя, почему она имеет такой характер. Тезисы, основанные на предполагаемой предрасположенности организма к автофагоцитозу, вынуждены признать существование градации, даже для безобидного типа опухоли, и, таким образом наткнуться на дополнительные трудности до такой степени, чтобы представить их как крайне маловероятные.
е) Могут быть продемонстрированы некоторые экспериментальные данные, подверженные неоднозначному толкованию, которые, очевидно, находятся в несоответствии с ходом локомотива мысли, что формируется в настоящее время. Мы говорим о тех случаях, когда раковые образования экспериментально индуцированы с помощью токсичных веществ или радиации.
Такие эксперименты показывают,— это мнение сторонников аутогенного происхождения,— что организм содержит в себе семена опухолевого перерождения. Это продемонстрировано с помощью стимуляции, но учитывая их неспецифический характер, может свидетельствовать только о “естественной” склонности к отклонению каких- либо структур организма.
Однако, легко противоречить этому заявлению, задавшись вопросом о том, почему при нормальных условиях жизни и за исключением экологических катастроф, почти никогда не прослеживается высокая частота таких заболеваний. Поскольку недостаточно элементов для классификации раковых проявлений в определенном контексте, это может только продемонстрировать, что при повреждении до некоторой степени, определенная ткань уже не способна к восстановлению.
Вместо этого, поскольку внешние факторы всегда имеют значение, кажется более логичным искать взаимосвязи с внешним миром, возможно, путем исследования подобных канцерогенных потенциалов и других причин, способных определить состояние ослабления ткани, которые являются настолько критическими, что способны предотвратить процесс “естественного” восстановления.
В данном контексте, полезным сообщением, экстраполированным из напряженных и часто смешных экспериментальных позиций (например, таких как канцерогенная вода), является то, что что-то, в определенный момент может «истощить» определенную анатомическую область, которая, при стимуляции или повреждении, которые выходят за пределы ее возможностей к восстановлению, приходит в необратимое состояние.
ж) Учитывая правдоподобность преобладания экзогенной причины канцерогенеза (этиопатогенеза), становится совершенно ясно, что следующим шагом потребуется связать ее с имеющейся клинической информацией в попытке найти общий знаменатель всех действующих элементов, как теоретических, так и практических.
з) Наконец, возникает вопрос о том, как официальная медицина могла недооценивать некоторые экспериментальные данные, которые имеют огромное значение, поскольку показывают взаимосвязь между раком и инфекций.
В действительности, некоторые авторы предположили существование инфекционного процесса как основы опухолевых поражений:
Ещё в 1911 году П. Раус получил развитие злокачественной опухоли при передаче клеточных фильтратов раковых масс.
В 1939 году В.Рейх продемонстрировал, что рак может передаваться и, таким образом, имеет инфекционное происхождения.
И. Гинзбур показал, как опухолевые клетки мыши, инфицированные Candida Albicans и введенные в синергический бульон, продемонстрировали на удивление повышенную агрессивность и способность расти по сравнению с опухолевыми клетками, которые не были инфицированы.
Дж. С. Перри сообщил высокую частоту неоплазий у мышей, которые получали диету с дополнительным содержанием белка, полученного из Candida. На основании вышеизложенного, в настоящее время можно определить злокачественную патологию достаточно ясным способом:
Рак является заболеванием, вызванным внешней агрессией, которой способствуют определенные органические условия. Его развитие, в первую очередь и в основном, местное, но с дальнейшим вовлечением всего организма аж до того момента, пока он сам не будет поглощен.
Но реальная внешняя агрессия, в которую вовлечены живые ткани и клетки — то есть, живые структуры, может исходить только от других живых структур.
Это говорит о том, что это происходит вследствие инфекции, атипичной или неизвестной, что возможно будет объяснить только с помощью микробиологии, и что возможно будет изучить либо повторно изучить только посредством новых методов, идущих в ногу со временем.
Таким образом, область научных исследований, поскольку она обязательно должна включать в себя все жизненные формы во взаимодействии с человеком, может быть изучена как путем повторного изучения и пересмотра уже приобретенных знаний, а также путем изучения всего диапазона неизвестных микроорганизмов.
В обоих случаях, мы должны попытаться преодолеть нынешний научный менталитет, который является слишком статичным.
Это может быть достигнуто, например, с введением оценки временного или пространственного характера.
Кажется очевидным, что наиболее выгодным путем следования является тот, что включает в себя все известные факты, созданные современной научной системой.
Это не из-за количества данных, особенно описательных данных, а потому, что мы можем найти новые подходы к интерпретации этих данных. Для достижения этой цели целесообразно вспомнить пример Helicobacter Pylori, микроорганизма, патогенному значению которого не уделялось должного внимания, и который оказался возбудителем язвы желудка.
В свете имеющихся данных, ответ для опухолевых заболеваний может быть скрыт в одном из элементов микробиологии, то есть бактерий, вирусов или грибков.
Решение возникает, как только мы обратимся к клиническому опыту, который, в сочетании с богатством описательных элементов, позволяет предположить, что единственным возможным ответом могут быть мицеты или грибки. Это единственное, что может объяснить инкубацию, укоренение, течение и симптоматику опухолей. Существует также несколько клинических соображения в пользу этой теории.
В целом, бактериологическое заражение условно-патогенными микроорганизмами вызывает повышенные уровни истощения, и регресс истощения в течение короткого времени.
Это сопровождается повышенной температурой, обычно вызывает патологию органов с соответствующей симптоматикой, которая, в общем, стереотипна. Его действие, таким образом, имеет место в определенном органе и в конкретном временном пространстве Вильгельма Райха.
Вирусная инфекция исключительно внутриклеточного типа характеризуется такой быстротой, и последующей гиперпиретической свечой (высокой температурой), иногда это происходит мгновенно из-за небольших размеров вирусов, которые способствуют их непосредственной диффузии.
Ее действие происходит и заканчивается в очень короткий промежуток времени, с клеточными эффектами, которые являются исключительно некротическими, но не способными к индукции метапластической трансформации.
В тех случаях, когда, наоборот, возникает хроническая патология, например, при гепатите с циррозом, возбудитель может быть легко найден.
Болезненные проявления бактериального происхождения с более выраженной тенденцией к переходу в хронические формы, принадлежат к виду микробов с высоким содержанием липидов (жирных кислот) в их структуре, таким как грибки, или, вернее, их споры.
Именно по этой причине, бациллы хронических бактериальных заболеваний, таких как туберкулез, называются Mycobacterium.
Даже реальные онкогенные вирусы (на самом деле очень редко встречающиеся), которые продемонстрировали фактическую злокачественность при опухолях у животных, имеют высокое содержание липидов в их структуре.
Из всего, что мы рассматривали до сих пор, наиболее логичной и реальной причиной опухолевого распространения, кажутся грибки, и скорее всего, одни из тех, которые каким-то образом патогенны для человека.
Мир грибов
Уже в девятнадцатом веке, немецкий биолог Эрнст Генрих Геккель (1834-1919), при использовании концепции Линнея, которая разделяет два больших царства из всех живых существ — растений и животных — сообщил о трудности классификации всех этих микроскопических организмов, которые из-за своих свойств и характеристик не могут быть отнесены ни к царству животных, ни к растительному царству. Поэтому он предложил третье царство, которое он назвал протисты (Protist). О. Верона говорит:
«Этот обширный и сложный мир простирается от элементов с субклеточной структурой — и вот мы уже на пределе жизни — таких, как вирусы и вироиды,— через микоплазмы — к другим организмам с высшей организацией: бактериям, актиномицетам, миксоми-цетам, грибам, простейшим, и если мы хотим, даже некоторым микроскопическим водорослям».
Общим элементом всех этих организмов является система питания, которая, за некоторым исключением, происходит при непосредственном поглощении растворимых органических соединений. Это отличает их и от животных, которые питаются, глотая твердые органические материалы, которые трансформируются при пищеварительных процессах, и от растений, которые синтезируют органические вещества из минеральных соединений за счет энергии света.
Хотя и в усовершенствованном виде, но современные биологи готовы принять концепцию Третьего Царства.
Некоторые идут еще дальше, утверждая, что грибы должны быть выделены в отдельную классификацию.
Опять же, О. Верона:
«Если мы поставим на первое место царство многоклеточных организмов с фотосинтезирующими способностями (растения), а на второе — организмы, не обеспеченные способностью к фотосинтезу (животные), и те и другие состоят из клеток с явным ядром (эукариоты), и кроме того, мы добавим другое царство, наконец, обладающее явным ядром».
Кроме того, в отличие от всех других микроорганизмов, они обладают любопытной особенностью — при их микроскопическом строении (рис. 1), в то же время наблюдается тенденция к достижению впечатляющих размеров (вплоть до нескольких килограммов), пока они сохраняют способность к адаптации и воспроизведению в любом размере.
В этом случае, следовательно, они должны рассматриваться не как организмы, а как
агрегаты клеток собственного рода с орга-низменным поведением, поскольку каждая их клетка сохраняет нетронутым свой потенциал для выживания и воспроизводства, независимо от структуры, к которой она принадлежит. Таким образом, удивительно очевидно, как трудно становится определить реалии такой сложной жизни во всех их биологических процессах. В самом деле, даже сегодня существуют огромные пробелы и приблизительность в таксономических характеристиках, используемых в микологии.
Имеет смысл остановиться и более подробно рассмотреть этот странный мир с его специфическими свойствами, в то же время пытаясь выделить те элементы, которые каким-то образом имеют отношение к проблемам онкологии.
Рисунок 1. Как правило, грибы начинают развиваться из спор, растут в виде нитей, называемых гифами, диаметром около 5-10 микрон (гифы не растут из тела; сам гриб является гифом).
По мере роста гифы постоянно выпускают новые отростки.
При контакте гифа одного гриба с гифами клеточных единиц других грибов, они образуют организм больших размеров называемых мицелием (mycellium). Примером такого объединения может послужить слой плесени на хлебе. Вся масса является одним грибом, но, если она разделена на более мелкие части, они все еще формируют живые автономные единицы.
Гифы растут, начиная с вершины (рисунок справа), транспортируя свою протоплазму (внутреннее, клеточное вещество) в пространство, куда они растут.
Этот механизм способствует стабильному росту к новым пищевым областям, даже проникая через твердые поверхности, такие как клеточные стенки растений и живых организмов.
Грибы являются гетеротрофными организмами (они зависят от готовой пищи) и, следовательно, они нуждаются в предварительно сформированных соединениях для получения углерода и азота. Наиболее часто используются простые углеводы этих элементов (например, моносахаридов глюкозы, фруктозы, и маннозы), которые являются сахарами.
Это означает, что в их жизненном цикле они зависят от питания других живых существ, что должно использоваться различными путями, как сапрофитным (питание через органические отходы) и паразитарным образом (прикрепление непосредственно к ткани
хозяина).
Они классифицируются как эумице-ты (eumycetes) с половым размножением (то есть, совершенные грибы), а также дейте-ромицеты (deuteromycetes) с бесполым самовоспроизведением, которое не вытекает из какого-либо процесса оплодотворения.
В обоих случаях, репродуктивный цикл происходит через одноклеточные или многоклеточные споры.
Крайняя сложность репродуктивной панорамы грибов чрезвычайно интересна, по причине их чрезвычайного полиморфизма, который представляет такое биологическое разнообразие, что мы можем сделать вывод о неограниченной способности к приспособлению — адаптивности, и, следовательно, неограниченному патогенному потенциалу.
Таким образом, большое разнообразие половых проявлений (половое, бесполовое, почкование, которое часто наблюдается у одиночных грибов) в сочетании с огромным морфо-структурным разнообразием соответствующих органов, направлено на создание спор, благодаря чему поддерживается непрерывность и распространение видов.
Очень часто можно наблюдать особое явление, которое имеет название гетерокариоз (heterocariosis) в микологии, которое характеризуется сосуществованием нормальных и мутантных ядер в клетках, которые прошли фазу слияния гифа. На сегодняшний день у фитопатологов существует большое беспокойство по поводу формирования организмов, которые генетически отличаются от прародителей и которые проходят через так называемые парасексуальные репродуктивные циклы.
Широкое использование фитопрепаратов, в самом деле, в большинстве случаев приводило к мутациям в ядрах многих грибов паразитов с косвенным формированием гетерокари-она. Иногда эти грибы особенно вирулентны в их патогенности.
Как паразиты, грибы могут развивать некоторые специализированные структуры в форме свитка переменного размера из гифа (базового имплантата). Эти структуры способствуют проникновению в тело хозяина.
Синтез спор может быть настолько урожайным, что каждый цикл всегда включает в себя десятки, сотни, и даже тысячи миллионов элементов, которые могут быть разнесены на значительные расстояния от своей исходной точки. Небольшого движения, например, достаточно чтобы произошло их немедленное распространение.
Споры, обладают очень сильной устойчивостью к внешней агрессии, так как они способны оставаться в состоянии покоя на протяжении многих лет, если это диктуют условия окружающей среды, сохраняя свой регенеративный потенциал неизмененным.
Коэффициент развития верхушек гифа (кончиков) после прорастания чрезвычайно быстрый (100 мкм в минуту в идеальной среде), со способностью к разветвлению, и, таким образом, появлению новой области верхушки, что в некоторых случаях составляет лишь около 40-60 секунд.
Форма гриба всегда неопределенная, так как она зависит от среды, в которой гриб развивается. Можно наблюдать, например, как тот же мицелий, существует в состоянии простых изолированных гифов в жидкостной среде или в более твердых и компактных скоплениях с формированием псевдо-паренхимы (стромы или несущей конструкции) и нитях мицелия и тяжах (ризоформе).
Аналогичным образом, можно наблюдать такую же форму у разных грибов, где они должны соответствовать окружающей среде (явление обычно называют диморфизмом).
Частичная или полная замена питательных веществ вызывает частые мутации в грибах, что свидетельствует об их повышенной приспособляемости ко всем субстратам.
При нестабильных условиях питания, у многих грибов происходит слияние гифов (между соседними грибами), что позволяет им зондировать имеющийся материал легче и с помощью более совершенных физиологических процессов. Это свойство заменяет конкуренцию и сотрудничество, и ставит грибы по другую сторону от любых других микроорганизмов. По этой причине, некоторые биологи называют их социальными организмами.
Когда клетка стареет или повреждена (например, токсичными веществами или препаратами), многие грибы, чьи межклеточные перегородки снабжены порами, реагируют запуском защитного механизма. Этот процесс называется протоплазматическим потоком, через который они передают как ядро, так и цитоплазму поврежденных клеток к здоровым, сохраняя весь их биологический потенциал без изменений.
Каким образом регулируется процесс развития разветвлений гифа пока остается неизвестным. Он состоит либо из ритмического развития, или появления секторов, которые, несмотря на то, что происходят от системы гифа, тем не менее, обладают способностью к саморегуляции, а это означает, что они не зависят от регуляции и поведения остальной части колонии.
Грибы способны вносить бесконечное количество изменений в их собственный метаболизм, чтобы преодолеть механизмы защиты хозяина. Они состоят как из плазматических и биохимических реакций, так и увеличения в объеме (гипертрофии) и количестве (гиперплазии) пораженных клеток.
Они обладают исключительной агрессивностью. Они нападают не только на растения, но и на животные ткани, пищевые продукты, и даже на другие грибы, а также простейших, амеб и нематод.
Охота на нематод, например, происходит с помощью специальных модификаций гифов, которые расставляют настоящие ловушки из мицелия, которые могут быть перекрестными, вязкими или в форме кольца.
Эти ловушки обездвиживают червей, в которые впоследствии проникают гифы. В некоторых случаях, агрессивность грибов настолько высока, что кольцо из клеток, которое состоит всего лишь из трех единиц, способно окружить, заключить и убить добычу в короткие сроки, несмотря на ее отчаянное шевеление.
Из коротких заметок, приведенных выше, кажется очевидной необходимость уделять больше внимания миру грибов, которые являют собой живые объекты, представляющие туманную прослойку между растениями и животными. Следует обратить на это особое внимание, если мы считаем, что и биологи и микробиологи зачастую демонстрируют большие пробелы в знаниях в вопросах описания или интерпретации формы, физиологии и воспроизведения грибов.
Поэтому представляется вполне логичным предположить, что одной из причин неопластической пролиферации может быть грибок — самый мощный и наиболее организованный из известных микроорганизмов.
Кроме того, причина может быть найдена в этих несовершенных грибах (названных таким образом из-за недостатка наших знаний про их биологические процессы), чье значительное преимущество заключается в их способности к ферментации.
Тяжелые заболевания человечества могут таиться в небольшой группе патогенных грибов. Возможно, причина рака, может быть сведена к некоторым простым заключениям, которые могут привести нас к решению проблемы.
Патогенные грибы у человека
По сравнению со всей вселенной, форм грибов мицетов, которые патогенны для человека не так уж и много. Они, как правило, вызывают болезни, называемые микозами, которые обычно делятся на поверхностные (при инфекции, ограниченной кожей, волосяным покровом тела, волосяным покровом головы, и ногтей) и глубокие (когда инфекция атакует внутренние органы, такие как легкие, кишечник, головной мозг, кости и другие). Грибы, как правило, классифицируются как: Дерматофиты, вызывая состояния, которые являются типичными для эпидермиса (лишай).
Sporotrichum schenckii, которые также почти исключительно расположены в эпидермисе.
Cryptococcus neoformans, которые являются причиной диффузной инфекции в легких (организмы вдыхаются с пылью), а также хронического менингита.
Histoplasma capsulatum, которые в организме человека приводят к развитию узловой кожной формы, слизистой формы, легочной формы, и системной формы.
Актиномицеты, с патогенным действием на кожу, легкие и кишечник.
Chrysosporium parvum (возбудитель гапломикоза), повсеместно распространенного заболевания, при котором дыхательные пути являются первичной и единственной локализацией инфекции.
Aspergillus fumigatus, причина аспергиллеза, который наиболее часто локализируется в легких, а затем следует его вторичное распространение в головной мозг и в почки.
Paracoccidioides Brasiliensis, который приводит к паракокцидиоидомикозу, первичной легочной инфекции, которая может стать генерализированной у пациентов с иммунодепрессией.
В последние годы, Pheoiphomycosis, ialiphmicosis, пенициллез (Penicillium marneffei), зигомикоз и другие редкие грибковые инфекции приобретают все большее значение, так как они могут быть причиной патологических сценариев, которые иногда принимают очень серьезный оборот в условиях ослабленного иммунитета у пациентов с иммунодефицитом.
Candida Albicans и любые другие патогенные штаммы, которые поражают кожу, ногти, внутренние слизистые оболочки (полость рта, вульвовагинит, уретрит, баланит, периа-нальная инфекция), бронхи и легкие. Candida также является причиной генерализированной формы тяжелой септицемии.
Тяжкое заболевание человечества, таким образом, кроется в этой группе грибов. Дальнейший анализ поможет легче определить причину. Dermatorphytes и Sporotrichum являются причиной очень специфических заболеваний. Мы знаем из опыта, что актиномице-ты, Criptococcus, Hystoplasm, Chrysosporium, Paracoccidioides и другие возбудители: Pheoiphomycosis ialiphmycosis, пенициллез и зигомикоз очень редко являются частью патологического контекста. Наконец, Aspergillus можно считать разновидностью Candida. Только один из шести вышеописанных видов остается в качестве единственного ответственного за развитие опухолей: Candida.
Тут стоит обратить внимание читателя на то, что в последние годы распространение инфекции, вызванной грибами видов Candida (Albicans, Glabrata, Krusi, Parapsilosis, Tropicalis, и других) — то есть, системный кандидоз — получило повышенное внимание в онкологии.
Эти инфекции представляют сегодня, по мнению большинства ученых, основную причину заболеваемости и смертности у пациентов, которые страдают от новообразований. Достаточно лишь учесть, что в американских больницах уровень сепсиса, связанного только с Candida, возрос в 400 раз за последние несколько лет.
Почему существует такой патологический параллелизм в эволюции рака и Candida? Разве не проще предположить, что обе нозологии сходятся настолько, что их можно рассматривать как одну и ту же болезнь? На самом деле, если мы остановимся и на мгновение задумаемся о характеристиках Candida, то найдем достаточно аналогий с новообразованиями.
Наиболее очевидными из них являются:
> повсеместное укоренение, беспощадное ко всем органам или тканям
> постоянное отсутствие гиперпирексии (высокой температуры)
> спорадическое вовлечение мышц и нервной ткани
> инвазивность почти исключительно фокального типа
> прогрессирующая слабость
> резистентность к любому лечению
> пролиферация, которой способствует множество недифференцированных сопутствующих причин
> основная клиническая конфигурация с тенденцией к хронизации
> частое формирование паренхиматозных масс, которые морфологически сходны с опухолевыми массами.
Почему Кандида это рак
Как правило, признается, что грибы обладают практически неограниченной способностью к адаптации, что стало возможным благодаря их бесконечным механизмам реагирования на биологические субстраты, начиная с простых метаболических изменений, вплоть до радикальных морфологических изменений.
В человеческом организме, кроме их присутствия в различных формах, мы можем заметить, что у грибов существует изменчивость биологических проявлений, в зависимости от функции ткани или органа, в которых они заинтересованы. Нынешняя классификация на поверхностные и глубокие формы проистекает из данной изменчивости.
Характеристики, описанные выше, являются прерогативой всего спектра грибов. Тем не менее, они имеют особую актуальность для
Candida, так как она, несомненно, является самым значительным представителем рода.
Достаточно рассмотреть этот факт: около 70 видов признаны сапрофитными, то есть микроорганизмами, которые получают питание от разлагающихся веществ и 20 патогенами.
Касательно взаимодействия грибов с человеком, должны ли мы довольствоваться лишь обычной предложенной классификацией на поверхностные и глубокие микозы, которая основана исключительно на том, что может быть предметом непосредственного наблюдения? Другими словами, можем ли мы быть уверены в том, что это чудо адаптации под названием Candida не сможет найти способ, чтобы выжить в более бесконечных биологических измерениях?
Очевидно, нет.
К сожалению, технология доступная медицинской науке, не в состоянии увидеть это во всех важных проявлениях, и, как следствие, может более или менее относить это к разряду полусапрофитности, что может быть ложным и опасным.
Действительно, существует исключительно высокий патогенный потенциал этих грибов с размером в несколько микрон, которыми, хоть их и невозможно обнаружить с помощью современных средств исследования, нельзя пренебрегать с клинической точки зрения.
На самом деле, мы часто наблюдаем повторные кандидозы, которые настолько резистентны и для которых единственной эволюцией является необратимое и хроническое течение, что они становятся нечувствительны к любому медицинскому лечению.
Это происходит потому, что Кандида, в момент, когда она подвергается нападению иммунной системы хозяина или обычному противогрибковому лечению, защищает себя, превращаясь во все меньшие и недифференцированные элементы, оставаясь при этом полностью плодовитыми до тех пор, когда их присутствие становится сокрытым как от организма хозяина, так и от диагностических исследований.
Такое поведение также демонстрирует «пластичный» характер: когда условия для укоренения благоприятны, они процветают на эпителии (жизненной поверхности), но как только в процесс вовлекается реакция тканей, они массивно превращаются в менее производительную, но при этом не подверженную атаке форму спор. При возникновении в субэпителиальном пространстве возможности, в сочетании с ареактивностью подкожной клетчатки, споры может заклинить, а затем они погрузятся в подлежащую соединительную ткань и спрячутся таким образом, чтобы быть неуязвимыми и необратимыми. Короче говоря, Candida имеет преимущество структурной взаимозаменяемости, которую она использует в соответствии с трудностями, с которыми она сталкивается в своей биологической нише.
В почве, в воздухе, в воде и в растительности — то есть, там, где нет антител — Candida свободно развивается в виде зрелой вегетативной формы. В эпителии она принимает смешанные формы, которые могут уменьшаться исключительно до уровня спор (по крайней мере, в начальных фазах, когда она проникает на более глубокие уровни).
Опять же, Candida имеет неограниченный патогенный потенциал, который недооценивается, возможно, из-за того, как ее обычно описывают и понимают, хотя уже существует много исследований, которые свидетельствуют о ее канцерогенном потенциале.
Возникает вопрос, должны ли мы предполагать различную и повышенную активность Candida Albicans, поскольку это было широко описано в этих патологических проявлениях?
Ответ состоит в том, что она была изучена только в патогенном контексте, то есть только по отношению к тканям, которые покрывают больной организм.
В действительности, Candida обладает агрессивными свойствами, которые различаются в зависимости от ткани, в которой она заинтересована. Candida находит условия для неограниченного распространения не только в соединительной ткани или в соединительной среде, а и в недифференцированных тканях.
Более 50 лет назад, Вильгельм Райх писал: «Если в соединительной ткани, которая находится в непосредственном контакте с опухолью конкретные структуры распадаются, физиологический барьер, который обычно существует между эпителиальной и соединительной тканью разрушается, и раковые клетки имеют полную свободу действий».
Это становится еще яснее, если мы остановимся на минуту, и рассмотрим, что основной функцией соединительной ткани является перенос и доставка питательных веществ в клетки всего организма.
В этом контексте, на самом деле, это может быть рассмотрено как внешняя среда в своем роде, наряду с более дифференцированными клетками, такими как нервные волокна и мышцы; именно здесь происходит конкуренция за питание.
С одной стороны, клеточные элементы организма пытаются победить все формы вторжения, в то время как с другой, клетки гриба пытаются поглотить все возрастающие объемы питательных веществ, так как они должны подчиняться биологической потребности видов, которые состоят в тенденции к постоянному увеличению и распространению масс и колоний. Это биологическое стремление иногда приводит к разрастанию агрегатов необычайных размеров, наиболее ярким примером чего являлись грибковые колонии в Соединенных Штатах, которые охватывали 44 гектара земли.
Таким образом, можно предположить, эволюцию кандидоза, состоящую из комбинации различных факторов, как в отношении хозяина, так и агрессора.
1- я стадия интактного эпителия, отсутствие истощающих факторов. Candida может существовать только как сапрофит.
2- я стадия, поражение эпителия (эрозии или абразивные изменения), отсутствие истощающих факторов, необычные переходные состояния (например, ацидоз, дисметаболизм или дисбактериоз). Candida распространяется поверхностно (классический экзогенный и эндогенный микозы).
3- ья стадия, поражение эпителия, наличие истощающих факторов (токсичные, радиация, травматические, нервно-психические, и другие). Candida проникает глубоко в субэпителиальные уровни, откуда она в конечном итоге разносится по всему организму через кровь и лимфу (внутренний микоз).
Первый и второй этапы являются наиболее изученным и известными, в то время как стадия 3, хоть и описана в этом морфологическом разнообразии, часто считается либо латентной сапрофитной формой или разновидностью оппортунистической патологии с теми же характеристиками, как и для эпителиальных инфекций.
Это предположение не является логически приемлемым.
Рисунок. Споры грибов в процессе деления (фрагментации)
На самом деле, предположим, что Candida может демонстрировать аналогичное поведение тому, которое наблюдается в эпителии, когда она успешно проникает в более глубокие биологические уровни, по меньшей мере, это рискованно, поскольку в этом случае данное предположение должно было бы поддерживаться понятиями, которые являются абсолютно неопределенными. Мы должны не только априори признать, что среда соединительной ткани не подходит по объемным параметрам для развития Candida с точки зрения питания, но и то, что защита хозяина пропускает грибковые органические структуры, которые являются очень агрессивными, только посредством линейной и неустойчивой инвазии глубоких уровней ткани.
Способность Candida атаковать все внутренние органы наглядно описана в клинической микологии. Мы должны спросить себя, почему Candida просто ограничивает себя и не фагоцитирует ткани или орган полностью.
Создание гипотезы о предполагаемой тенденции патогенных агентов, таких как грибы (которые бесспорно являются одними из самых значительных и агрессивных микроорганизмов, существующих в природе), к переходу в состояние отдыха или компромисса с организмом хозяина является в полной мере безответственным с научной точки зрения.
Кроме того, старая доктрина о комменсалах, согласно которой микробы будут иметь тенденцию развиваться, в их собственных интересах в направлении мирного сосуществования с организмом хозяина больше не выдерживают никакой критики.
Что должно быть четко и неоднократно подчеркнуто, так это степень и качество агрессии Candida. Пока она находится в эпителии или на первых этапах продвижения в соединительную ткань под эпителием, ее рост находится лишь в рамках пространственной конкуренции — то есть, она просто покоряет пространство, питаясь за счет веществ соединительной ткани. По прошествии времени, Candida умудряется питаться структурными компонентами колонизированной ткани, аж до тех пор, пока не начинает атаковать и, шаг за шагом, полностью «поглощает» орган или органы, которые были поражены.
Для дальнейшего разъяснения концепции, мы можем сказать, что Candida действует как будто она — это совокупность мицелия, который перенимает характеристики крошечного и уникального зверька, способного фагоцитировать части организма, хотя и лишенного какого- либо органа для их пережевывания.
На основании приведенных выше соображений, в срочном порядке необходимо обрести сознание опасности такого возбудителя, который, еще раз напомним, с удивительной легкостью способен перенимать наиболее разнообразные биологические конфигурации, и структурные и биохимические, как функции организма, на котором он паразитирует.
Расширение градиента гриба на самом деле больше, в случае если ткань, которая является объектом грибковой инвазии, менее эвтрофна (находится в состоянии относительного благополучия) и, следовательно, менее реактивна.
Отсюда следует, что каждый элемент в организме человека, будь то внешний или внутренний, который определяет ухудшение в состоянии благополучия организма, органа или ткани, обладает онкогенным потенциалом — не столько из-за возможной внутренней способности вызывать повреждения, сколько из-за общего свойства, которое способствует грибковому и опухолевому укоренению.
Таким образом, причинное укоренение рака, на которое так часто ссылаются в современной онкологии, и что указывает на токсические, генетические, иммунологические, психологические, географические, моральные, социальные и другие факторы, находит соответствующее расположение только в контексте грибковой инфекции, где арифметическая и временная сумма вредных элементов работает в качестве ко-фактора для внешней агрессии.
Как мы полагаем, вышесказанное демонстрирует теоретическое уравнение: опухоль = гриб, таким образом, становится ясно, как этот толковательный ключ стимулирует возникновение ряда вопросов, как в сфере онкологических (в настоящее время используется без фактической основы), так и антимикотических (в настоящее время используется только поверхностно) современных методов терапии.
Так как нам нужно вдаваться в подробности в контексте сравнительной интерпретации между официальной онкологической матрицей и инфекционной матрицей, давайте теперь перейдем к рассмотрению общих и противоречивых вопросов.
Оппортунизм Кандиды
Кандида определяется как «оппортунистический и условно-патогенный вид грибов — сапрофитов». Эта официальная «вывеска», которая одновременно является привлекательной и обнадеживающей, на самом деле ничего не говорит и не объясняет, поскольку она достаточно незаметно скрывает опасности заболевания.
Прилагательные «оппортунистический» и «условнопатогенный» на самом деле снижают бдительность научной совести индивида, который обманут снотворным тоном фразы и естественной тенденцией к принятию того, что всегда «говорили эксперты».
Candida Albicans — это ошибка по двум причинам.
Во-первых, было в достаточной мере показано, что старые и широко распространенные идеи не всегда являются лучшими, в противном случае, не было бы никакого научного прогресса.
Во-вторых, термин «оппортунистические» вовсе не свидетельствуют о безвредности; скорее, он предполагает значительный уровень опасности, так как он подчеркивает повышенную адаптивность и полиморфизм. Это часто сообщалось, например, B. L. Wickes, T. Suzuki, T. J. Lott. 50
Исследование F. C. Odds показывает, как бесконечные варианты Candida могут быть сформированы из идентичных или подобных семейств, даже в различных географических областях. Это свидетельствует о том, как семейства Candida могут приспособиться к любому типу переменных, не только биологических. Достаточно считать, что так называемый оппортунизм Candida в реальности скрывает такую агрессивность, которая делает ее способной атаковать и колонизировать даже синтетические материалы, используемые в качестве замены протезов для внутренних органов, как сообщают Ell и Schaz.
Если описание “оппортунист Candida” обозначает ее способность перейти, метаболически и структурно, от безвредного к патогенному состоянию, кто бы мог оспорить правдоподобность дальнейшей трансформации — при определенных условиях — от патогенного к инвазивному, то есть опухолевому состоянию с помощью дальнейших этапов дифференцированного оппортунизма?
Канндида всегда присутствует при раковых заболеваниях
Есть большое количество работ, в которых продемонстрировано постоянное наличие грибков в тканях онкологических больных, особенно у терминальных больных.
В последние годы мы наблюдали крещендо голосов, которые определяли этот ужасающий грибок, как «наиболее важную и наиболее актуальную проблему, которую должна разрешить онкология».
Следующие цифры, касающиеся сосуществования Candida и раковых заболеваний, были собраны несколькими авторами.
Наблюдаемые цифровые параметры действительно впечатляют, особенно принимая во внимание трудности нахождения Candida в исследуемых органических материалах. Это было также сообщено R. S. Escuro, Z. O. Karaev, и T. J. Walsh.
Приведенные положительные результаты позволяют нам утверждать, что Candida всегда присутствует в тканях онкологических больных. Не только это, но разновидности Candida представляют сегодня, по мнению ряда ученых, одну из первых причин заболеваемости и смертности у пациентов, страдавших от новообразований гемолимфопоэтической системы.
O. Uzun даже проанализировал все данные с 1974 по 1999 года о присутствии канди-доза у больных и прогностические факторы, включая предсказуемые элементы смертности, и пришел к выводу, что глобальный уровень смертности у больных раком варьирует между 33% и 75%, и это зависит от типа заражения Candida.
Это явление обычно интерпретируется как следствие ослабления и истощения организма из-за опухолевых поражений. Наоборот, мы должны верить, что агрессия Candida происходит в канцерогенном смысле после поверхностных патогенных фаз — то есть, классического эпителиального кандидоза — в несколько стадий:
> укоренение в глубину соединительной ткани (в различных органах).
> экспансия, которая вызывает органические реакции в виде попыток инкапсулировать колонии грибов, и в результате — с формированием новообразований.
> рост как в окружающей ткани, так и отдаленно (метастазирование).
> прогрессивное истощение организма с вытекающей глобальной инвазией организма. Это этап, который чаще всего наблюдается и рассматривается как «оппортунистический».
> Exitus (смертельный исход).
Таким образом, Candida не следствие, а первопричина. Несколько работ поддерживают то, что было уже сказано здесь относительно причинно-следственной связи между Candida и раком:
А. Pedersen and J. TrotouxФомирование эпидермоидной карциномы языка K.V. Zhang and O’GradyНовообразования ротовой полости J.N. HicksНовообразованиягортани E. A Field andF. R. WangРак легких P. JosephПоперечно-полосатаямиксома A. Rumietal.Рак пищевода T. TaguchiРак кишечника V. RainaЛимфома Ходжкина M. Piazzi:Саркома Капоши A. MannellОпухольподжелудочной железы Соображения и работы, процитированные выше, свидетельствуют о том, Candida обладает мощным канцерогенным потенциалом, и подтверждают, что сегодня уже неприемлемо восприятие исключительно патогенной роли Candida, как следствия состояния ракового истощения.
Многие из авторов, которых мы цитировали здесь и те, которых мы не цитировали, безоговорочно признают прямую причинную роль грибков в генезисе рака, но они часто ошибочно считают, что Candida несет ответственность за синтез веществ, которые модифицируют гены, которые отвечают за функционирование клетки. Такая оценка не позволяет им приписывать непосредственную причинную роль грибкам, а это аспект, который, наконец, позволит расчистить путь к окончательному раскрытию причины рака.
В свете доказательств, которые уже существуют в настоящее время, вовсе нелогично настаивать на том, что Candida, как микроорганизм, находится в сумеречной зоне между патогенностью и безвредностью. Скорее наоборот, она должна быть исследована в качестве единственного, ужасного причинного генератора неоплазий.
Концептуально, опухоли
Опухоли являются одним явлением, но существует множество их видов. Почему? Согласно официальным взглядам, которые видят генетическое изменение в основе опухолевого развития, вполне возможно, что изменение может проявляться в любых условиях со всеми возможными типологическими дифференциациями.
С микробиологической точки зрения, наоборот, это всегда Candida, что вторгается в различные анатомические части, вызывая различные реакции в виде функции органов, на которых она питается.
Такое поведения является функцией количества и качества пораженных тканей. Орган, чьи соединительные ткани были поражены, защищает себя гиперпродукцией клеток, которые пытаются инкапсулировать колонии грибов, которые стремятся полностью колонизировать организм.
Именно таким образом может быть объяснено все гистологическое разнообразие неоплазий.
— это единое явление
Гистологическое разнообразие уже не кажется важным в определении причины, которой всегда и исключительно является Candida.
Именно таким образом во время опухолевой инвазии может наблюдаться гиперэкспрессия генов, то есть их усиление, в попытке обороны, обусловленная повышенными потребностями ткани. Эта реакция является нормальной и вовсе не аномальной.
Рассмотрим следующий пример. Если мы возьмем инертную иглу, например, морского ежа, и если мы привьем ее сначала в коже, потом в бронхах, костях, головном мозге и в других областях тела, мы вызовем иммунный ответ клеточного типа с тенденцией к инкапсуляции этой иглы, то есть, формированию своего рода кокона, в который ее заключить.
К тому же, иммунная система воспринимает колонии грибов, которые превышают определенные размеры, как сторонние инородные тела, что в свою очередь, стимулирует реакцию инкапсуляции, которая происходит с участием клеток-представителей пораженной ткани. Игла или грибок могут, следовательно, вызвать, в зависимости от случая, развитие эпителиомы, аденокарциномы, остеосаркомы, глиобластомы, и так далее.
В первые моменты инвазии, организм способен направить зрелые клетки на сдерживание пролиферирующих грибков: это явление дифференцированной опухоли. Как только колонии становятся все более мощными, и ткани будут истощены, клетки становятся все менее и менее зрелыми вплоть до анаплазии.
Кроме того, соотношение между дифференцированной тканью и соединительной тканью, существующей в органе, определяет возможности реакции и, следовательно, степень злокачественности неоплазии. Чем меньше высокодифференцированных клеток, тем более злокачественной и инвазивной становится опухоль.
Таким образом, с одной стороны, мы имеем высокоорганизованные ткани, которые не могут быть атакованы (мышцы и нервы), а с другой — простую соединительную ткань. Железистая ткань, которая находится на полпути между этими двумя элементами, только потому, что она снабжена сложной структурой, которая придает ей определенную способность к инкапсулированию грибов, способна противостоять инвазии с помощью феномена доброкачественной опухоли. Например, если мы рассмотрим щитовидную железу, мы можем увидеть, как в ней новообразования могут принимать какие-либо градации злокачественности, даже если они обладают доброкачественными гистологическими особенностями, как и в случае с инкапсулированной фолликулярной карциномой, которая раньше считалась метастазами доброкачественной аденомы.
Это может произойти потому, что понятие доброкачественной опухоли не имеет абсолютного значения. В этом случае, даже если верно, что клетки грибов не могут нормально проходить через барьер дифференцированных клеток, это не означает, что при определенных условиях им это не удастся.
Именно по этой причине, такие новообразований считаются «странными» в онкологии.
Но такие странности могут быть легко объяснены с помощью ключа к пониманию грибковой инфекции. Когда железистая ткань истощена, доброкачественная опухоль становится злокачественной. В сущности, это всегда то же самое: Candida атакует различные ткани, каждый раз адаптируясь к условиям среды. Характеристики, которые обычно приписываются различным видам Candida (Candida Albicans, Krusei, Parapsilosis, Glabrata, Tropicalis и другим), недооценивают тот факт, что все они происходят из одного прародителя, который генетически мутирует чтобы напасть на хозяина, превращаясь в то или иное семейство.
R.L.Hopfer, например, обнаружил, не менее четырех различных видов Candida в посмертных культурах пациента с лейкемией.
N.Aksoycan показал, что семь различных семейств Candida на самом деле имеют одну и ту же антигенную структуру.
F.C.Odds сообщает что, одно и то же семейство Candida может колонизировать различные анатомические области в разное время.
J.Hellstein обнаружил общее клональное происхождение для комменсалов и патогенных представителей Candida Albicans.
Кандида имеет ту же структуру, как и рак
Как это ни парадоксально, название этого раздела описывает то, что является настолько актуальным, что может показать, как Candida может на самом деле быть раком, но это даже не приниматься во внимание официальной доктриной медицины. Авторы, цитируемые ниже, хотя и подтверждают генетическую идентичность, сообщают о проблеме в сухой описательной манере:
> G.A. Werner сообщает, что нашел гомологичные последовательности в образ
цах ДНК, выделенных из Candida Glabrata, Candida Parapsilopsis, и из клеток биопсийного материала, взятых из плоскоклеточного рака верхних дыхательных путей.
> K. Yasumoto и S. Kawamoto продемонстрировали, как специфические моноклональные антитела, направленные против цитохрома С Candida Krusei, также реагирует в присутствии цитоплазматической фракции клеток рака легких.
> G. Schuartze предлагает использование специфических антител против Candida для диагностики злокачественной меланомы.
> E. H. Robinette Jr. описывает замечательную устойчивость к прививке летальных доз Candida у мышей, которым ранее имплантировали легочную карциному Льюиса или карциному других анатомических областей.
> А. Cassone и J. B. Weinberg подчеркивают значительную противоопухолевую реак-цию у мышей, которые были привиты материалом из клеточной стенки Candida Albicans.
Существует, таким образом, вне интерпретаций, которые являются более или менее ре-дуктивными, высокая степень взаимосвязи между Candida и опухолевыми тканями.
Если затем мы рассмотрим бесконечную фенотипическую изменчивость мицетов вместе с крайними трудностями поиска и классификации различных существующих семейств, закономерно предположить наличие глубокой генетической связи между раком и Candida в ее различных дифференциациях или, по крайней мере, попробовать понять глубокую взаимосвязь между этими двумя болезненными состояниями.
Феномен метастазирования
Согласно официальной точке зрения, метастазы — это развитие некоторых злокачественных клеток, которые, сбежав из преимущественной локализации рака, мигрирует в другие анатомические области.
Вместо этого, с микробиологической точки зрения, хотя они и на самом деле развиваются из клеток, сбежавших из первичной локализации рака, основная единица метастазов это не «клетка, сошедшая с ума», а инфекционная клетка грибка, которой удалось колонизировать другой орган. Для аналогии, рассмотрим туберкулез легких, который с течением времени, приводит к развитию очагов в почках, костях, менингиальных оболочках, или в других местах.
Кроме того, возможность и основа метастазов являются следствием более или менее здорового состояния органов и тканей, которые могут оказывать более или менее эффективное сопротивление, чтобы противостоять укоренению новых колоний.
Помимо местного распространения, первичная опухоль может распространяться через:
> отсутствие метастазов — если другие органы, при условии, что они здоровы, имеют повышенные реактивные способности;
> развитие метастазов — в ослабленных органах или тканях;
> формирование множественных метастазов в нескольких местах — когда весь организм умирает, и все органы становятся уязвимыми к атаке.
Возможность метастазирования зависит не только от энергетического состояния различных тканей и органов, но и от способности Candida метаболически адаптироваться к различным условиям микросреды.
Это, в конечном итоге — так как оно способствует распространению грибов — усиливает ослабление тканей, где ex novo (с нуля, лат.,) укореняется процесс постоянного и устойчивого снижения реактивных способностей хозяина — и это продолжается до тех пор, пока организм хозяина полностью не сдастся.
В этом контексте становится ясно, как любое вмешательство или лечение, которое имеет определенную степень способности вызывать повреждение тканей, может оказаться крайне опасным, потому что именно таким образом, можно поспособствовать процессу распространения метастазов.
Хирургия, химиотерапия, лучевая терапия, следовательно, могут оказаться среди основных причин метастазирования, так как они всегда приводят к таким изменениям тканей, которые предрасполагают различные органы к опухолевой инвазии — и об этом, на самом деле, часто сообщают многие ученые.
Тезис о «сумасшедшей клетке», которая воспроизводит себя в различных областях организма, кажется, следовательно, гораздо менее логичным, чем инфекционная модель — особенно если учесть, что предпосылки, на которых основывается генетическая теория, полностью случайны.
Следует подчеркнуть символическую фразу, напечатанную в основном тексте итальянской онкологии — у Bonadonna и Robustelli, упоминавшихся ранее:
«Опухоль состоит из различных групп популяций из кинетических соображений. Пролиферирующие клетки часто в меньшинстве … В солидных опухолях, вместо этого, уровень экспоненциального роста наблюдается только в начальной фазе жизни опухоли».
В заключение, на основании аргумента, выдвинутого выше, закономерно утверждать, что Candida является этиологической причиной рака. В самом деле, оказывается, что:
> Candida всегда присутствует у пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями,
> она может привести к метастазированию,
> она имеет генетическую структуру, которая может совпадать с таковой у опухолей,
> она может быть использована для ранней диагностики рака,
> она может вторгаться во все виды тканей и органов,
> она обладает неограниченной агрессивностью и приспособляемостью,
> она приводит к развитию симптомокомплекса, также характерного и для неоплазий,
> она обладает доказанной способностью содействовать неопластической дегенерации.
Какие же еще подтверждения нам нужны? Candida — это действительно рак, и борьба с ней должна вестись с этой точки зрения, во всех её патогенных вариантах.
Псориаз похож на раковые заболевания
Положительный вклад в понимание механизма опухолевой патологии можно с уверенностью почерпнуть из понимания псориаза, довольно распространенного заболевания кожи, для которого причинный механизм неизвестен.
Современные теории о псориатических поражениях двигаются — как это происходит и с опухолями — в области, слишком обширной, обобщенной и стерильной, из-за отсутствия определенного направления. Гипотезы предполагают, что болезнь предпочитает локализации, которые подвержены постоянным микротравмам (например, суставы).
Но если мы обратим внимание на типичную дезорганизацию кожной ткани при псориазе, у нас возникнет ощущение, что мы наблюдаем инфекцию — что часто рассматривается как медицинская ошибка, когда вместо псориаза диагностируется микоз.
Тем не менее, то, что мешает принятию этого — и, таким образом, классификации в разделе инфекционных заболеваний — это отсутствие ens morbi (лат., природы заболевания), определяемой причины (по крайней мере, с помощью современных методов исследования), при проведении биопсии.
Если вместо этого мы склоняемся к микробному генезу псориаза, возникает много аналогий с опухолевой патологией, с которой псориаз разделяет черты инвазивности и необратимости.
Как и в каждой ткани или органе, местом опухолевой пролиферации является соединительная ткань, так что, правдоподобно, зона вовлечения для псориаза может находиться только в подкожной клетчатке, где конкретные условия истощения могут способствовать укоренению инфекции в определенный момент времени.
После того, как мы установили одну и ту же причинно—следственную идентичность обоих заболеваний, то действующий механизм псориаза становится простым и ослепительно ясным.
Местные предрасполагающие вредные факторы способствуют проникновению Candida в гиподерму, где Candida пытается расширить свое влияние, в соответствии со своей биологической конфигурацией — в вегетативном смысле, производя на свет свои классические ответвления или гифы.
С другой стороны, соединительная ткань пытается предотвратить естественную эволюцию агрессора, и в то же время пытается преодолеть его с помощью своих специфических иммунологических свойств. Это, в свою очередь, приводит в действие своего рода сжатие Candida.
Candida, следовательно, вынуждена принимать не только определенную биологическую форму, но и ”микро- растительное” паразитическое измерение, правдоподобно, очень похожее на вирус, и, таким образом, становится невозможным искоренить ее.
Существенное различие, которое существует между псориазом и опухолью, однако, заключается в их различной эволюции: доброкачественной для первого, и злокачественной — для последнего.
Другими словами, когда речь идет о псориазе, мы имеем дело со сравнительно безобидным хроническим заболеванием, с раком, наоборот, приходиться почти неизменно ожидать несчастного исхода. Хотя мы сталкиваемся с одной и той же патологической сущностью, можно увидеть разницу, если задуматься о локализации заболевания — внешней в одном случае, и внутренней — в другом.
Первый может быть атакован или описан в манере и с помощью средств, которые изменяются в зависимости от точки вторжения.
При псориазе развитие Candida может на самом деле ограничиться небольшим пространством в подкожной клетчатке, по причине недостаточного питания, продиктованного анатомическими соображениями, а также из-за природной естественной рефрактерно-сти подлежащего мышечного слоя кожи сверху к грибковой инфекции.
Это, как если бы мы были в присутствии «линейной доброкачественной опухоли» кожи. Напротив, развитие опухоли происходит во внутренней зоне организма, где связь между соединительной тканью и дифференцированными тканями может быть гораздо
Болезнь, таким образом, оказывается гораздо менее податливой и, таким образом, неизбежно агрессивной. Это также происходит при опухолях кожи. Нарушение тканей, которое наступает, является не более чем выражением оборонительных возможностей вовлеченных тканей.
Там где Candida успешно оккупирует соединительные зоны, в первую очередь — эпителий, а затем все остальные доступные клетки пораженного органа немедленно спешат заполнить зону вторжения. Это приводит к интенсивной деятельности и тотальной борьбе, границы которой обозначены анатомическими, функциональными, и сосудистыми нуждами колонизированного органа.
Пока возможна компенсация, не возникает никаких проблем или отдельных симптомов, но как только баланс нарушается и дегенеративное состояние достигнуто, ситуация необратимо развивается в инвазивном направлении, приводя к последовательности таких болезненных симптомов у онкологических больных.
Важно понимать, что колонии грибов обычно оказывают свое разрушительное действие только на поверхностном уровне в эпителии. Это потому, что, для того, чтобы проникнуть в более глубокие ткани через кровь или лимфатическую систему, они должны разделяться на базовые блоки — споры — которые легко могут быть фагоцитированы клетками иммунной системы.
Однако, когда в организме возникают условия, которые предотвращают оптимальную функциональность, создаются условия для повторной агрегации спор во внутреннем органе или ткани.
Например, эффект непрерывного нанесения гудрона на язык мышей, кроликов или собак — или подвержение их воздействию самых различных канцерогенных веществ — исходит, в конце концов, от определенной активности тампона по отношению к иммунной системе.
Другими словами, эти вещества создают своего рода барьер, который не дает молекулам, которые имеют иммунологическую активность, быстро достичь места “гнездования врага”, что позволяет врагу самоорганизовы-ваться и размножиться.
Если мы добавим к этой простой концепции — особенно в отношении человека — другие негативные факторы, такие как стресс, страх, психическое напряжение, интоксикации, фармакологические препараты или другие — все элементы, которые способны ослабить иммунологическую реактивность — мы сможем лучше понять, как внушительная конструкция мультифакториальной причинности рака, как это в настоящее время провозглашено современной онкологией может быть низведена к суммированию недифференцированных элементов сопричинных элементов, другими словами, в мыльный пузырь.
Как я уже попытался проиллюстрировать,— хотя и кратко — это концептуальный маршрут, который отличается от обычных, и я считаю, что сейчас целесообразно изучать самые непосредственные последствия — особенно терапевтические — с целью проверки и довершения того, что было мной сказано до сих пор.